根据刊载于《退热贴》杂志,由哥伦比亚大学及纽约精神病学研究院的研究人员所进行的一项新研究指出,大多数的患者都不应该服用抗忧郁症药物,因为他们可能会因此变得更加忧郁。
科学家很早就知道抗忧郁症药物只对半数的患者有用。根据研究,这种药物原本旨在增加大脑神经传导化学物质血清素的循环,但是却会对大部分的人造成反效果。
「当我们试图以抗忧郁症药物增加血清素含量时,实际产生的血清素就会愈少」,研究人员勒内汉恩表示。
根据估计,美国目前分别有 11% 及 5% 非住院的女性及男性正在服用抗忧郁症药物。
基因遗传及大脑成像的研究结果让科学家认为这和大脑的结构有关,特别是在大脑深处的缝合神经元 (Raphe Neuron) 中发现的血清素受体 1A。尽管已经知道这种受体若是过多,缝合神经元对于抗忧郁症药物的反应就会降低,科学家却很难证实这项假说。
在新的研究中,科学家以基因改造的方式,分别制造出缝合神经元含有较多及较少 1A 受体的老鼠。实验结果发现,抗忧郁症药物确实会降低含有较多受体的老鼠的血清素含量,与具有抗药性的人的反应一致。
研究人员将这些老鼠身上的受体减少之后再重新检验,这些老鼠随即就对药物产生了反应。
「只要调降受体的数量,药物就能发挥效用」,汉恩表示。
但是比起减少使用抗忧郁症药物,汉恩更希望能找到可以抑制 1A 受体活性的方式,以达到更广泛的适用性。
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