科学家很早就知道抗忧郁症药物只对半数的患者有用。根据研究，这种药物原本旨在增加大脑神经传导化学物质血清素的循环，但是却会对大部分的人造成反效果。

「当我们试图以抗忧郁症药物增加血清素含量时，实际产生的血清素就会愈少」，研究人员勒内汉恩表示。

根据估计，美国目前分别有 11% 及 5% 非住院的女性及男性正在服用抗忧郁症药物。

基因遗传及大脑成像的研究结果让科学家认为这和大脑的结构有关，特别是在大脑深处的缝合神经元 (Raphe Neuron) 中发现的血清素受体 1A。尽管已经知道这种受体若是过多，缝合神经元对于抗忧郁症药物的反应就会降低，科学家却很难证实这项假说。

在新的研究中，科学家以基因改造的方式，分别制造出缝合神经元含有较多及较少 1A 受体的老鼠。实验结果发现，抗忧郁症药物确实会降低含有较多受体的老鼠的血清素含量，与具有抗药性的人的反应一致。

研究人员将这些老鼠身上的受体减少之后再重新检验，这些老鼠随即就对药物产生了反应。

「只要调降受体的数量，药物就能发挥效用」，汉恩表示。

但是比起减少使用抗忧郁症药物，汉恩更希望能找到可以抑制 1A 受体活性的方式，以达到更广泛的适用性。